Denominada también como “síndrome doloroso de la lengua” o “glosopirosis”. Normalmente aparece en mujeres posmenopáusicas con un cuadro tensional o ansioso concomitante. Casi siempre relatan una sensación de quemazón en los bordes linguales, desencadenada por un ligero movimiento. La exploración es normal y el tratamiento una vez descartado cualquier posibilidad de glosodinia secundaria consiste en psicoterapia y ansiolíticos. En la mayoría de los casos el tratamiento es desagradecido y son pacientes que recurren a diferentes especialistas para que les solucionen el cuadro. En ocasiones se produce en pacientes afectados de xerostomía, en donde la falta de salivación habitual, lo que condiciona sensación de sequedad y quemazón bucal. Muchas de estas xerostomías están en relación con la ingesta de fármacos tales como antihipertensivos o ansiolíticos y mejoran al suprimir el fármaco.
Corresponde con la hipertrofia de las papilas situadas en la parte posterolateral del dorso lingual, que se irritan y aumentan de tamaño por factores locales o generales, y que ocasionan al paciente una gran preocupación (cancerofobia). Es más frecuente en mujeres en la segunda etapa de la vida, y cursan con escozor, sobre todo con los alimentos ácidos. El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente explicándole la benignidad del cuadro.

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Comentaremos los motivos de consulta más frecuentes. La onicosquicia, o “uñas quebradizas” está causada por el traumatismo repetido de las uñas, el contacto con agua y jabones y el fenómeno hidratación-deshidratación que esto conlleva. Su tratamiento consiste en evitar las causas (uso de guantes protectores) y aplicar vaselina líquida en las uñas tras el contacto con agua y ducha.
La perionixis o “panadizo”, de la que existe un cuadro agudo, está producida generalmente por Staphylococcus aureus y se caracteriza por eritema, edema y dolor intenso del borde proximal de la uña. El tratamiento consiste en aplicar calor local y antisépticos hasta que la lesión drena espontáneamente. También puede practicarse un drenaje quirúrgico. La forma crónica cursa con eritema y edema periungueal, dolor no muy intenso y exudado purulento escaso a la presión del borde de la uña. Suele estar producida por Candida albicans y son factores predisponentes la humedad y la diabetes. Se recomienda evitar el contacto con el agua (uso de guantes) y aplicar durante 2-3 meses un antifúngico tópico.
La presencia de leuconiquia distal (descoloración blanquecina del borde distal de la uña) puede estar causada por onicomicosis o bien por psoriasis ungueal. La onicomicosis suele afectar una o pocas uñas y se asocia a hiperqueratosis subungueal pero no hay piqueteado.

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La colitis ulcerosa se presenta con manifestaciones cutáneas en el 30 % de los pacientes. A menudo aparecen úlceras aftosas, que parecen empeorar en paralelo con síntomas digestivos.
El eritema nudoso, que surge en el 10 % de los casos, se manifiesta en forma de placas eritematosas calientes en la parte distal de las extremidades inferiores. El pioderma gangrenoso es un proceso ulceroso focal con unos bordes inflamados y “sacabocados” característicos y un fondo purulento. En los pacientes con colitis ulcerosa es más frecuente que se produzca tromboflebitis, en la mayoría de los casos el tratamiento de la enfermedad subyacente mejora las manifestaciones cutáneas.
En la enfermedad de Crohn, o enteritis regional se presenta clásicamente con fisuras, abscesos y fístulas perianales, que pueden ser los síntomas iniciales de la enfermedad. Al igual que la colitis ulcerosa, las aftas, el eritema nudoso, y el pioderma gangrenoso aparecen con mayor frecuencia y pueden mejorar con el tratamiento de la enfermedad subyacente. En el estudio histopatológico se aprecian granulomas no caseificantes y, cuando se encuentran en la piel no contigua con el intestino, se denomina ”Crohn metastático”. Las lesiones metastásicas son nódulos o placas, únicos o múltiples y localizados que pueden surgir en la zona perianal, perioral o en cualquier otra superficie cutánea incluida las cicatrices y las ileoostomías. El tratamiento habitual se realiza con inmunodepresores, soporte nutricional y cirugía de las complicaciones.

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La caries dental afecta a más del 90 % de los niños en edad escolar (5 a 17 años) (esto es en América Latina).
Un problema especial lo constituye la alta incidencia de caries del biberón o de la lactancia, los niños que las padecen, tienen más riesgo de sufrir enfermedades bucodentales durante el resto de su vida
Una definición de la caries es: enfermedad de origen microbiano, de naturaleza infecciosa y transmisible.
Se define como “proceso biológico y dinámico de dismineralización-remineralización, lo que implica que es posible controlar la progresión de la enfermedad y hacerla reversible en sus primeros estadíos.
En cuanto a la enfermedad periodontal, también se pueden tomar medidas preventivas antes de que aparezcan lesiones visibles y aún más, lesiones irreversibles (por la literatura se dice que el 50 % de los niños a los 5 años tendría gingivitis).
El programa de salud de la OMS y su estrategia mundial, reconocen a la salud bucodental como un componente integral de la atención primaria.
Varios países de latinoamérica (LA) notan mejoras en los indicadores de salud bucal, gracias a la adopción de programas preventivos en gran escala como la fluoración del agua y de la sal.
Uno de los indicadores más empleados es el CPO 12 (proporción de dientes permanentes, cariados, perdidos y obturados a los 12 años).

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La prevalencia de hiperparatiroidismo es del 25:1000. Es más frecuente en el sexo femenino que en el hombre (4:1). El adenoma de paratiroides es la causa más frecuente, causante de un 80-85% de los casos, mientras que la hiperplasia se encuentra en un 15-20% de los pacientes. El carcinoma de paratiroides es muy poco frecuente (1%) y en un 80-90% la hipercalcemia es manifiesta. Puede asociarse al síndrome MEN I o MEN II, con carácter familiar y también se ha descrito una forma familiar no asociada a ninguna otra endocrinopatía.
Aproximadamente, la mitad de los casos de hiperparatiroidismo diagnosticados actualmente son asintomáticos ya que el diagnóstico suele realizarse gracias a una analítica sistemática que incluye una calcemia.
Los pacientes con hiperparatiroidismo han sido clasificados en dos grupos, según presenten enfermedad metabólica ósea o enfermedad litiásica renal. Los pacientes del primer grupo suelen presentar tumores mayores, concentraciones de PTH más elevadas y enfermedad de corta duración. Los segundos, tumores más pequeños, valores de PTH más bajos, hipercalcemias menos acusadas y una duración más larga de los síntomas.
La manifestación más precoz de la afección ósea es el aumento del turnover óseo con un incremento de la resorción y formación de hueso. A medida que progresa la enfermedad se produce resorción osteoclástica, invasión de la médula ósea por tejido vascular y tejido conjuntivo y sustitución del hueso laminar por hueso reticular primitivo que predispone a las fracturas patológicas, que en ocasiones pueden ser la primera manifestación de la enfermedad.

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Un grupo de pacientes con hepatitis crónica activa presentan varios tipos de autoanticuerpos y ausencia de marcadores de infección para virus A, B y C. Probablemente el término de hepatitis crónica autoinmune sea el más adecuado para un subgrupo (alrededor del 10%) de hepatitis crónica. Tiene importancia identificarlos, dada su mayor tendencia al desarrollo de cirrosis y la posibilidad de tratamiento con corticoides o inmunodepresores. Suelen ser mujeres jóvenes y se han descrito tres tipos de hepatitis crónica autoinmune, en relación con la clínica y el tipo de autoanticuerpo presente.
Tipo I. Presencia de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso.
Tipo II. Presencia de anticuerpos antimicrosomales de células hepáticas y renales (anti-LKM).
Tipo III. Presencia de anticuerpos frente al antígeno soluble hepático (anti-SLA).
Es importante recordar que los pacientes diagnosticados de hepatitis C (por detección mediante ELISA de anticuerpos para el virus de la hepatitis C) debe confirmarse su infección mediante inmunoblot recombinante (RIBA) o por detección del ARN-VHC por técnicas de PCR, dado que la determinación de anticuerpos del virus C por ELISA puede dar falsos positivos debido a reacciones cruzadas con autoanticuerpos. Por otra parte, un porcentaje alto de pacientes con hepatitis autoinmune del tipo II son anti-VHC positivos tanto por ELISA como por RIBA.

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Existe un empiema torácico cuando hay acumulación de pus en la cavidad pleural. En la mayoría de los niños el empiema es el resultado de un derrame infectado que se acompaña de neumonía o sepsis pulmonar, no controladas, progresivas. Es poco probable una infección del espacio pleural cuando existe un pulmón subyacente sano que está completamente expandido. Existe 3 etapas del empiema: a) Etapa Exudativa o aguda, con líquido pleural delgado, generalmente con pH menor de 7,2, eliminado sin dificultad de la cavidad torácica; b) Etapa Fibrinopurulenta, con gran número de células polimorfonucleares (PMN) y depósitos de fibrinas, pH y concentración de glucosa más bajos, y múltiples loculaciones;  y c) Etapa de Organización, con exudado espeso y fibroblastos que invaden la cubierta de fibrina.
El empiema se puede clasificar como o crónico. La fase aguda evoluciona hasta la fase crónica en 4-6 semanas. El empiema puede ser difuso y afectar todo el espacio pleural, o puede ser intralobar, diafragmático o paramediastinal. Los microorganismos causantes del empiema en los niños son por lo regular Staphylococcus Aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Streptococcus Pyogenes y klebsiella Pneumoniae.
La radiografía de tórax (RxTx) muestra: opacidad difusa y homogénea, puede ocultar o no la trama broncovascular, extensión variable, desplazarse o no, se confirma por la toracocentesis y las lesiones subyacentes se ven mejor luego de su evacuación.
Los objetivos del tratamiento son evacuar el líquido purulento y expandir el pulmón, de manera que limpie el espacio pleural. La mayoría de los niños responden bien a un drenaje torácico cerrado con una sonda de amplio diámetro.

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Es la elevación tensional que se acompaña de afectación de los órganos diana y que comporta una afección vital inmediata. Requiere un descenso de las cifras tensionales en un plazo más breve (unas horas). En esta situación se encuentra el accidente cerebrovascular agudo, la encefalopatía hipertensiva, la eclampsia, la HTA con fallo ventricular izquierdo, el aneurisma disecante de aorta, las crisis catecolamínicas, la insuficiencia renal aguda, la crisis hipertensiva en pacientes anticoagulados y la cardiopatía isquémica descompensada (angina e infarto de miocardio) con hipertensión. La emergencia hipertensiva y algunas urgencias hipertensivas requieren derivación urgente inmediata al hospital tras haber instaurado un tratamiento adecuado. En Atención Primaria el tratamiento de las urgencias hipertensivas sin compromiso en órganos diana puede efectuarse con la administración oral de fármacos con relativa rapidez en el inicio de acción pero que no determinen una reducción brusca o imprevisible de la presión arterial (PA). Sería el caso de diuréticos de ASA, bloqueadores beta-adrenérgicos, IECA o bloqueadores de los canales del calcio de acción prolongada. La amplia y extendida práctica de utilizar nifedipino de acción rápida debería ser abandonada por el riesgo de accidentes isquémicos que comporta. Es preciso recordar que reducciones bruscas o por debajo de los niveles de normotensión pueden causar hipoperfusión, sobre todo en pacientes con historia de enfermedad cerebrovascular e isquémica coronaria, así como en pacientes ancianos. El empleo de otros fármacos por vía parenteral (nitroprusiato sódico, hidralacina, labetalol, enalapril, etc.) debe limitarse al medio hospitalario y tras la valoración individual de cada paciente.

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A pesar de que el transplante hepático constituye teóricamente el tratamiento de elección en todos los pacientes con enfermedades hepatobiliares graves e irreversible, en la práctica esta terapéutica sólo puede aplicarse a un número limitado de casos, debido a que la cifra de pacientes candidatos a trasplante hepático es muy superior al número de donantes de hígado.
En relación a las indicaciones del trasplante, en términos generales, cualquier hepatopatía grave, irreversible y sin tratamiento alternativo eficaz es tributaria de trasplante hepático. No obstante, las principales indicaciones de trasplante hepático corresponden a las cinco categorías siguientes: enfermedades colestásicas crónicas, cirrosis de origen no biliar, tumores hepáticos, insuficiencia hepática aguda y enfermedades metabólicas.
En general, la enfermedad más frecuente como indicación de trasplante hepático en paciente s adultos es la cirrosis por virus de la hepatitis C, ya que alrededor de la mitad de lo pacientes receptores de trasplante de hígado presenta esta enfermedad. En niños, la indicación más frecuente es la atresia de las vías biliares.

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El diagnóstico de isquemia crónica se establece por la clínica, la exploración física y las pruebas complementarias. La palpación de los pulsos arteriales (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio) debe realizarse comparando el lado contralateral; es útil tanto para el diagnóstico sindrómico como para la localización del sitio de obstrucción. En las radiografías de abdomen y extremidades a menudo se observan calcificaciones vasculares. La oscilometría y la ecografía con efecto Doppler permiten confirmar el diagnóstico. El estudio angiográfico está indicado antes de realizar la intervención quirúrgica arterial reconstructiva. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras enfermedades vasculares como la tromboangitis de Buerger, las vasculitis y la trombosis masiva femoroilíaca, así como con enfermedades de la columna como las lumbociatalgias y el canal lumbar estrecho. En este último caso, el dolor tarda más de 5 minutos en desaparecer y, a diferencia de la claudicación vascular, se intensifica más al andar cuesta abajo.
La obstrucción arterial crónica suele tener un curso estable y una evolución lenta. Sin embargo, la mortalidad es el doble que la de la población normal. La mortalidad está determinada por la coexistencia de cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular. En un 70-80% de los casos la enfermedad permanece estable, en el 20% es progresiva y requiere intervención quirúrgica reconstructiva y, aproximadamente, el 5% sufrirá una amputación en los 5 años siguientes.

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